segunda-feira, 19 de abril de 2010

Doença de Raynaud



x Doenças que podem estar associadoas ao Fenômeno de Raynaud:
1. Medicamentos/drogas: cafeína, nicotina, estrogênio, derivados da ergotamina, simpaticomiméticos, beta-bloqueadores, anticoncepcionais orais, bleomicina, vinblastina, ciclosporina, clonidina.
2. Neoplasias.
3. Doenças arteriais: trombangeite obliterante, arterites, artereoesclerose obliterante.
4. Neurogênicas: hemiplegias, hemiparesias, polineuropatia.
5. Doenças hematológicas: policitemia, trombocitopenia, crioproteinemia, mieloma.
6. Compressão neurovascular: síndrome do desfiladeiro torácico, síndrome do túnel carpiano, síndrome de compressão da cintura escapular.
7. Doenças do tecido conjuntivo: lupus eritematoso sistêmico, esclerodermia, artrite reumatóide, polimiosite.
8. Profissionais trabalhadores com instrumentos de perfusão e/ou vibração.
9. Outras: hipotireoidismo, Doenças de Cushing, Doença de Graves e insuficiência arterial crônica.

x Diagnóstico (Exames complementares):
- Exames laboratoriais para detectar doenças associadas devem ser solicitados: hemograma, VHS, urinálise, Fator Reumatóide, FAN, pesquisa de Células LE, Sorologia para hepatite, Eletroforese de Proteínas, Crioglobulinemina, Complemento C3 e C4, Imunoglobulinas. Poucos pacientes portadores de Fenomeno de Raynaud desenvolverão Esclerodermia (esclerose sistêmica) se a investigação laboratorial for negativa por ocasião do seu aparecimento.
- Radiografias do tórax em PA e perfil e Rx das mãos.
- Avaliação da circulação digital por Doppler e eventualmente a arteriografia nos pacientes refratários ao tratamento ou suspeitos de terem lesões proximais.

FONTES:
- "Panfleto da Scleroderma Foundation, elaborado com o auxílio do Dr. Daniel J. Wallace (Clinical Professor of Medicine, Cedars-Sinai / UCLA School of Medicine, Los Angeles – EUA); tradução do Dr. Percival D. Sampaio-Barros (UNICAMP)."
- http://www.marloscoelho.com.br

Alunos: Camila Gonçalves, Francisco Kadmo e Francisco Rodolpho.

Fenômeno de Raynaud

O fenômeno de Raynaud resulta de vasoconstrição exagerada das artérias e arteríolas digitais. Tis alterações vasculares induzem a uma palidez paroxística ou cianose dos dedos das mãos e dos pés; raramente, o nariz, lobos das orelhas e dos láios podem estar envolvidos. Caracteristicamente, os dedos envolvidos mostram alterações de cor: vermelho-branco-azul, da porção proximal para a distal, correlacionando com vasodilatação proximal, vasoconstrição central e cianose mais distal. O fenêmeno de Raynaud pode ser uma entidade primária ou secundária a várias condições.
O fenômeno de Raynaund primário reflete um exagero nas respostas vasomotoras centrais e locais, ao frio ou à emoção, com uma prevalência na população geral de 3% a 5% e uma predileção por mulheres jovens. As alterações estruturais nas paredes arteriais só existem no período tardio da doença, quando pode aparecer espessamento da íntima. O curso do fenômeno de Raynaund primário geralmete é benigno, mas os casos crônicos de longa duração podem resultar em atrofia da pele, dos tecidos subcutêneos e dos músculos. Ulceração e gangrena são raras.
Em contraste,o fenômeno de Raynaud secundário, se refere à insuficiência vascular das extremidades do contexto da doença arterial, causada por outras entidades, incluindo LES, esclerodermia, doença de Buerguer ou mesmo aterosclerose. De fato, como o fenômeno de Raynaud pode ser a primeira manifestação de tais condições, qualquer paciente com sintoma deve ser avaliado; 10% irão, eventualmente, mnifestar sua doença subjacente.

FONTE: Robins, Patologia Básica. 8° ed. Rio de janeiro. Elsevier, 2008.

Alunos: Camila Gonçalves, Francisco Kadmo, Francisco Rodolpho.

segunda-feira, 29 de março de 2010

Fenômeno de Raynaud

Definição:

O fenômeno de Raynaud é caracterizado pela isquemia paroxística bilateral dos dedos induzido pelo frio ou estímulo emocional, e aliviado pelo calor.

A isquemia paroxística dos dedos é devida a vaso constrição das arterias digitais e palmar ou plantar; a palidez inicial indica que a vasoconstricção envolve os pequenos vasos cutâneos. Posteriormente, os capilares e as vênulas dos dedos ficam dilatados, e o fluxo sangüíneo mais lento permite que a hemoglobina libere mais seu oxigênio, produzindo dedos cianóticos e frios. Quando a vasoconstricção é aliviada, o fluxo sangüíneo aumenta muito (hiperemia ativa), dando uma coloração avermelhada aos dedos anteriormente isquêmicos.



Etiologia:

O fenômeno de Raynaud pode ser secundário a uma doença básica ou anormalidade anatômica, porém a causa mais comum e a doença de descrita por Raynaud em 1862.
Via de regra o Fenômeno de Raynaud por causas secundárias ocorre por estimulação dos nervos simpáticos, alterações vasomotoras de pequenos vasos ou aumento da hemossedimentação ou aglutinação eritrocitária.

Tem sido chamada a atenção também para a participação dos estados emocionais desencadeando o fenômeno de Raynaud.

O diagnóstico é clínico, podendo-se induzir o fenômeno com a exposição ao frio (água gelada).

Tratamento

O tratamento pode ser somente evitar a exposição ao frio nos casos de raros episódios até a simpatectomia química ou cirúrgica.

Cogita-se a participação de substância vasoconstrictoras produzidas pelo endotélio e/ou plaquetas nesta patologia.

Doença de Raynaud
A doença de Raynaud não tem etiologia conhecida e se expressa pela isquemia paroxística bilateral dos dedos, induzidas pelo frio ou estímulo emocional, e aliviada pelo calor. Geralmente acomete mulheres após os 40 anos de idade, estando envolvida a atividade simpática com mecanismo fisiopatológico.

A doença de Raynaud tem início gradual com crises apenas no inverno. Os episódios podem ser raros ou ocorrer várias vezes ao dia; podem durar alguns minutos nos casos moderados ou até duas horas ou mais nos casos graves. Eles terminam espontaneamente ou podem ser encerrados pela imersão das mãos em água quente.

As mãos são afetadas isoladamente na metade dos casos. O nariz, as bochechas, os ouvidos e o queixo são atingidos muito mais raramente. A evolução da doença é variada; após o início, pode persistir na forma moderada, melhora espontaneamente ou evoluir em um pequeno número de casos para a forma progressiva, onde as crises são mais freqüentes e duradouras. As alterações tróficas ocorrem nos casos graves após 1 a 4 anos do início dos sintomas.

O diagnóstico é clínico devendo-se afastar a possíveis doenças que produzem fenômeno de Raynaud.

O tratamento pode ser apenas expectante nos casos leves, com proteção ao frio, uso de vasodilatadores nos casos moderados e graves, até simpatectomia por bloqueio ganglionar com lidocaina nos casos mais rebeldes.

Na doença de Raynaud das mãos rebelde ao tratamento, pode optar pela simpatectomia cirúrgica cervicodorsal pré-ganglionar, mas comumente o benefício e temporário entre 6 meses e 2 anos.

Nos casos que afetam predominantemente os pés utiliza-se a ganglionectomia simpática lombar, para alivio dos sintomas.

Referências:

Coffman JD, Cohen AS – Total and caapilary fingertip blood flow in Raynaud’s phenomenon. N Engl J Med. 1971;285:259.

Gifford RW Jr, Hines EA Jr – Raynauld’s disease among women and girls. Circulation. 1957;16:1012.

POR: Francisco Kadmo Modesdo Silva, Camila Gonçalves, Francisco Rodolpho.

quarta-feira, 24 de março de 2010

POLIARTERITE NODOSA


A poliarterite nodosa (PAN) é uma vasculite necrosante sistêmica de pequenos e médios vasos. Atualmente a PAN é classificada em uma forma clássica e outra chamada de poliangiíte microscópica (MPA). Ambas são doenças raras, sendo a forma clássica a menos frequente. Apesar de ser uma doença de adultos jovens, a PAN clássica pode ocorrer em crianças e indivíduos mais idosos.
Sinais e sintomas inespecíficos são frequentemente observados na PAN clássica. Queixas específicas relacionadas ao comprometimento vascular de um órgão ou de um sistema podem predominar na apresentação clínica inicial ou durante todo o curso da doença. A hipertensão arterial se relaciona tanto com a poliarterite renal como com a glomerulite, sendo, às vezes, a principal complicação.
A lesão vascular na PAN clássica consiste na inflamação e necrose de artérias musculares de calibre pequeno e médio. A necrose fibrinóide se desenvolve comprometendo a luz do vaso, facilitando a ocorrência de trombose, infarto dos tecidos supridos pelo vaso afetado. Com a resolução das lesões, ocorre a deposição de colágeno, que pode aumentar ainda mais a oclusão vascular. Dilatações aneurismáticas de até 1 cm de tamanho ao longo das artérias lesadas são características da PAN clássica.
O envolvimento da artéria renal é frequentemente relevante, sendo uma importante causa de morte.
Bozza A, Levy R. Vasculites. In: Pitta GBB, Castro AA, Burihan E, editores. Angiologia e cirurgia vascular: guia ilustrado. Maceió: UNCISAL/ECMAL & LAVA; 2003. Disponível em: URL: http://www.lava.med.br/livro
ROBBINS & COTRAN. Vasos Sanguíneos. Bases Patológicas das Doenças. 7. ed.
Postado por: Sabrina Ellen e Pedro Gustavo (Biomedicina 221.5)

VASCULITES

As vasculites são caracterizadas pela inflamação dos vasos sanguíneos de qualquer tamanho. Vasos de diferentes calibres em diferentes tecidos e órgãos, quando agredidos pelo processo inflamatório vão apresentar uma grande variedade de sinais e sintomas. Estas diferentes manifestações associadas a pouca especificidade das lesões histológicas dificultam tanto o diagnóstico quanto à classificação de algumas formas de vasculite.

ARTERITE DE TAKAYASU
Arterite de Takayasu, também chamada de doença sem pulso, é uma doença inflamatória e estenótica de vasos de médio ou grande calibre, com predileção pela aorta e seus ramos.
As características clínicas mais evidentes incluem pressão arterial notavelmente reduzida e pulso mais fraco nas extremidades superiores (em relação as extremidades inferiores), com resfriamento e entorpecimento dos dedos; distúrbios oculares, hemorragias retinianas. Ocasionalmente podem ocorrer estenoses múltiplas, focais ou segmentares e aneurismas. Sua forma de apresentação é variável, de assintomática a muito grave. Sintomas gerais podem preceder o quadro específico, podendo entrar no diagnóstico diferencial de febre de origem obscura, principalmente em mulheres jovens. Além do quadro vascular, pode haver comprometimento neurológico, cardíaco e pulmonar.

Bozza A, Levy R. Vasculites. In: Pitta GBB, Castro AA, Burihan E, editores. Angiologia e cirurgia vascular: guia ilustrado. Maceió: UNCISAL/ECMAL & LAVA; 2003. Disponível em: URL: http://www.lava.med.br/livro
ROBBINS & COTRAN. Vasos Sanguíneos. Bases Patológicas das Doenças. 7. ed.
Postado por: Sabrina Ellen e Pedro Gustavo (Biomedicina 221.5)

domingo, 14 de março de 2010

Dissecção da carótida interna


As lesões da artéria carótida são as mais críticas e, certamente, as que
ameaçam a vida de maneira mais imediata, ocorrendo numa percentagem em 11 a 13% de todos os traumas de pescoço.
A dissecção de segmento cervical da artéria carótida interna (ACI) é a mais freqüente das dissecções crânioencefálicas e ocorre como resultado da penetração ou trauma abrupto,geralmente em acidentes de trânsito, quedas, estrangulamentos, compressão, manipulações cervicais, esportesportes como futebol e boxe, entre outras causas.
A hiperextensão e rotação do pescoço, não incomum nos acidentes de trânsito, podem causar laceração da íntima por estiramento da ACI. Esse tipo de golpe faz com que ocorra a dissecção intramural, causando estreitamento arterial, hematoma intramural, oclusão ou tromboembolismo. Nas artérias extracranianas isso ocorre devido à penetração do sangue que disseca a parede em sentido longitudinal,
ao longo da camada média. O sangue pode retornar à luz do vaso, rompendo a íntima, ou então atinge a adventícia, provocando uma dilatação assimétrica da artéria. O mais comum é que o hematoma apenas reduza a luz arterial, mas pode, também, levar à oclusão total.
Referência: Abib, C.R. et al. Dissecção traumática da artéria carótida interna: relato de caso.Revista AMRIGS, Porto Alegre, 47 (3): 202-205, jul.-set. 2003
Postado por: Nara Juliana (Biomedicina 348-6)

Dissecção da Aorta


É uma condição praticamente fatal na qual o revestimento interno da parede da aorta sofre laceração enquanto o revestimento externo permanece intacto. Ocorre escape de sangue pela laceração, com dissecção da camada média e criação de um novo canal na parede aórtica.

A causa mais comum é a hipertensão arterial. Outras causas incluem distúrbios hereditários especialmente Marfan e Ehlers Danlos, defeitos congênitos do coração, aterosclerose e lesões traumáticas.

Os pacientes sentem uma dor torácica dilacerante frequentemente acompanhada de uma dor na região dorsal. Dependendo da artéria atingida pode ocorrer um acidente vascular cerebral ou um infarto agudo do miocárdio.

O diagnóstico é feito com base na dor e confirmado com uma tomografia computadorizada com contraste ou ultra-sonografia.

Cerca de 75% dos pacientes morre nas duas primeiras semanas,porém se fizerem o tratamento corretamente 40% conseguem viver pelo menos 10 anos.


Postado por: Nara Juliana (Biomedicina 348-6)

Aneurisma da artéria hepática


Os aneurismas da artéria hepática são raros e representam 20% dos aneurismas viscerais. Estas lesões localizam-se freqüentemente na porção extra-hepática e têm dimensões variáveis, raramente menores que 2 cm ou maiores que 10 cm.
Habitualmente, os aneurismas da artéria hepática são detectados na vida adulta, sendo mais prevalentes no sexo masculino (4:1). O sintoma inicial mais comum é a dor no andar superior do abdome, presente em 75% dos casos, podendo preceder em meses a ruptura.
Embora a grande maioria tenha evolução assintomática, consistindo, muitas vezes, em achados diagnósticos incidentais, sua ruptura apresenta elevada mortalidade, com apresentações clínicas dramáticas. Suas causas incluem arteriosclerose, trauma, cirurgia, inflamação, infecção, necrose da camada média, doenças do colágeno,
arterites e anomalias congênitas. O tratamento do aneurisma da artéria hepática tem indicação precisa, devido à freqüência com que pode ocorrer ruptura acompanhada de elevada mortalidade.
Referência:Pinto, L.O. et al.Aneurisma de artéria hepática simulando lesão em cabeça de pâncreas:relato de caso.Radiol bras 2005;38(6):467-470
POstado por: Nara Juliana (Biomedicina 348-6)

Fumo e Aneurisma


O risco de quem fuma ter um aneurisma aumenta significativamente se o indivíduo for portador de certas variantes genéticas comuns. Professores da Universidade de Cincinnati identificaram que as chances de desenvolver um aneurisma intracraniano aumentaram entre 37% e 48% para pessoas que tinham as variantes presentes nos cromossomos 8 e 9.Mas, quando a presença desses genes era combinada com o hábito de fumar o equivalente a um maço de cigarros por dia, o risco aumentava mais de cinco vezes, de acordo com a pesquisa.
O estudo ressalta que o cigarro é a principal causa ambiental de aneurisma intracraniano. De 70% a 80% dos casos de aneurismas ocorrem em indivíduos que fumavam. No estudo, 82,5% dos participantes fumou em algum período da vida.
Aneurismas intracranianos também ocorrem em vários membros de famílias suscetíveis.
Aneurisma é a dilatação irregular de uma artéria que pode se romper ou trombosar. O rompimento pode levar a uma hemorragia do tipo subaracnóidea. Quando isso ocorre, cerca de 40% dos pacientes morrem e a maior parte dos demais experimenta problemas sérios causados por danos ao cérebro promovidos pelo rápido sangramento.
Os cientistas examinaram 406 pacientes de famílias com pelo menos dois casos de aneurisma intracraniano e 392 outras pessoas no grupo de controle.
“É uma mensagem importante para os membros de famílias com casos de aneurisma: se você fumar estará multiplicando a predisposição genética”, dizem. Segundo os pesquisadores, todos os membros de famílias com casos de aneurisma intracraniano deveriam simplesmente parar de fumar.

Referência: www.planetauniversitario.com
Postado por: Nara Juliana (Biomedicina 348-6)

segunda-feira, 8 de março de 2010

PATOLOGIA VASCULAR DA HIPERTENSÃO

HIPERTENSÃO MALÍGNA


HIPERTENSÃO MALIGNA (HM)

Definição

Trata-se de uma complicação grave da hipertensão arterial, caracterizada por elevação importante e aguda da pressão arterial, insuficiência renal rapidamente progressiva, retinopatia com exsudatos, hemorragias e papiledema, culminando com a morte do paciente em poucos meses se não tratada adequadamente. Foi descrita em 1914 por Volhard e Fahr, que reportaram os achados anatomopatológicos renais presentes nessa patologia, como a endarterite obliterante e a necrose fibrinóide de arteríolas renais.


Fisiopatologia

A alteração patológica característica (necrose fibrinóide) depende da intensidade de elevação dos níveis pressóricos. Pacientes com hipertensão arterial crônica, portadores de hipertrofia arteriolar, podem ter menos repercussões de órgão-alvo, possivelmente por uma menor transmissão pressórica ao leito capilar glomerular. Nefroesclerose maligna pode causar insuficiência renal, hematúria e proteinúria. A doença vascular renal leva a isquemia glomerular e ativação do sistema renina-angiotensina, resultando em exacerbação da hipertensão arterial. Biópsia renal revela a necrose fibrinóide em arteríolas e capilares, mudanças histológicas que podem ser indistinguíveis de algumas formas de síndrome hemolítico-urêmica.


Diagnóstico

Ocorre mais frequentemente em pacientes com longa história de hipertensão não controlada ou que descontinuam a terapia. Em pacientes brancos, até 80% dos casos de hipertensão maligna são causados por hipertensão secundária, principalmente se a apresentação ocorre antes dos 30 anos (estenose de artéria renal). Em pacientes negros, a hipertensão essencial é a principal causa de hipertensão maligna (82% dos casos). Até recentemente, o termo hipertensão maligna era empregado para designar hipertensão na presença de edema de papila ao fundo de olho, retinopatia grau IV na classificação de Keith-Wagener-Barker. Hipertensão acelerada significava uma gradação menos grave da maligna, com fundo de olho com hemorragias e exsudatos. Atualmente, ambas devem ser consideradas sinônimos, pois essa diferença específica à fundoscopia não representa diferença no aspecto clínico ou prognóstico. Embora papiledema tenha sido considerado a lesão mais severa, a presença de hemorragia ou exsudato também determina um pior prognóstico, devendo-se intervir de maneira semelhante.


Tratamento

Atualmente, o melhor controle da pressão arterial com tratamento anti-hipertensivo eficaz e o conhecimento de novos mecanismos fisiopatológicos têm melhorado a sobrevida desses pacientes. A HM pode ser considerada urgência ou emergência hipertensiva de acordo com a apresentação clínica. Pacientes que se apresentam no PS com PA elevada e retinopatia grau III a IV (antigamente denominada hipertensão acelerada), sem outros sinais de lesão de órgão-alvo (IC, hipertrofia ventricular, instabilidade hemodinâmica ou perda progressiva de função renal) podem ser tratados como urgência hipertensiva. Entretanto, pacientes com sinais evidentes de lesão de órgão-alvo, principalmente IC descompensada e/ou perda progressiva de função renal, devem ser tratados com anti-hipertensivos parenterais, considerando-se o diagnóstico de emergência hipertensiva.

POSTADO POR: Maria Albertina Deodato de Brito em 08/03/2010 às 22:11

REFERÊNCIA: www.medicinanet.com.br/conteudos/revisoes/1459/crise_hipertensiva

CRISE HIPERTENSIVA - COMO SE DESENVOLVE?


A pressão arterial (PA) é igual ao volume de sangue (VS) que sai do coração vezes a resistência periférica que ele encontra ao circualr pelo nosso organismo (PA= VS x RP).O volume de sangue que sai do coração não sofre grandes influências, a não ser em casos especiais de falência do órgão ou excesso de volume sanguíneo circulante, assim a maioria dos casos de hipertensão ocorre por alteração da resistência periférica. O aumento repentino da resistência periférica ocorre pela falta de regulação neurodinâmica dos mecanismos que regulam a pressão arterial.
As situações patológicas que atuam sobre a resistência periférica, podem ter inúmeras origens:
  • neurológicas
  • medicamentosas
  • vasculares
  • drogas
  • secreção excessiva ou inapropriada de hormônios
O QUE SE SENTE?

A crise hipertensiva inicia-se repentinamente e a pessoa pode apresentar:
  • sensação de mal-estar
  • ansiedade e agitação
  • cefaléia severa
  • tontura
  • borramento da visão
  • dor no peito
  • tosse e falta de ar.
A crise é acompanhada de sinais e sintomas em outros órgãos:
  • no rim, surge hematúria, proteinúria e edema
  • no sistema cardiovascular, dor no peito, falta de ar, angina ,arritmia, infarto e edema agudo de pulmão.
  • no sistema nervoso, acidente vascular do tipo isquêmico ou hemorrágico, com convulsões, dificuldades da fala e da movimentação.
  • na visão, borramento, hemorragias e edema de fundo de olho.
POSTADO POR: Maria Albertina Deodato de Brito em 08/03/2010 às 21:58

Referências: www.abcdasaude.com.br/

CRISE HIPERTENSIVA - COMO SE DESENVOLVE?

DOENÇA VASCULAR HIPERTENSIVA



HIPERTENSÃO- A elevação da pressão arterial, que representa um problema de saúde comum com conseqüências generalizadas e, algumas vezes, devastadoras, quase sempre permanece assintomática até uma fase tardia de sua evolução. A hipertensão constitui um dos fatores de risco mais importantes na cardiopatia coronariana e nos acidentes vasculares cerebrais. além disso, pode resultar em hipertrofia cardíaca com insuficiência cardíaca (cardiopatia hipertensiva), dissecção da aorta e insuficiência renal. Os efeitos prejudiciais da pressão arterial aumentam continuamente à medida que a pressão sobe. Não existe nenhum limiar rigidamente estabelecido de pressão arterial acima do qual o indivíduo é considerado sujeito às complicações da hipertensão e abaixo do qual ele esteja seguro. Entretanto, considera-se a presença de hipertensão com pressão diastólica persistente acima de 90 mmHg ou pressão sistólica presistente superior a 140mmHg. Segundo esses critérios, os programas de triagem revelam que 25% dos indivíduos da população geral são hipertensos.A prevalência aumenta com a idade, Os indivíduos negros são afetados pela hipertensão cerca de duas vezes mais freqüentemente do que os brancos e parecem ser mais vulneráveis às suas complicações.A redução da pressão arterial possui efeitos notáveis sobre a incidência e a taxa de mortalidade da cardiopatia isquêmica, insuficiência cardíaca e acidente vascular cerebral.

POSTADO POR: Maria Albertina Deodato de Brito, em 08/03/2010 às 21:33

Referências Bibliográficas:Robbins: patologia estrutural e funcional

Doença de Buerger


Afeta os vasos sanguíneos das mãos, braços, pernas e pés, provocando inchaço (vasculitis) e impedindo a circulação do sangue. Afeta sobretudo os homens asiáticos (japoneses, coreanos, chineses do sudeste asiático, indianos, turcos, do leste da Europa)de idades entre os 30 e 40 anos. As mulheres constituem 5% dos casos. Fumar está relacionado com o aparecimento e o desenvolvimento desta doença. Esta enfermidade também pode surgir em pessoas que nunca fumaram, mas que, na maioria, podem ser fumantes passivos.

Os vasos sanguíneos se obstruem de tal forma que surgem sintomas de isquemia e a medicação terá pouco ou nenhum efeito, não há outro remédio senão um transplante de vasos para se obter uma recuperação completa. Se o paciente continuar fumando,o tratamento não terá resultado e eventualmente poderão sofrer amputações das extremidades inferiores e dos dedos. E em alguns casos, poderão até morrer, devido à coagulação na carótida e nas artérias cervicais.

O diagnóstico :
Arteriografia

O tratamento:
Colhe-se uma amostra de sangue da veia e mede-se a concentração de monóxido de carbono na hemoglobina. Se esta for superior a 1%, o paciente é considerado fumante. Se o paciente for capaz de abster-se de fumar, o tratamento então terá êxito.



Talyta Rúbia, Alciene, Kaddyja Maria, Socorro Aline

PATOGENIA DA HIPERTENSÃO!!!

Cerca de 90% a 95% de hipertensão são idiopáticas(hipertensão essencial), as quais são compatíveis com vida longa, a menos que ocorra um infarto do miocárdio, um acidente vascular encefálico ou outras complicações. A maior parte do restante da hipertensão benigna é secundária à doença renal ou, menos frequentemente, ao estreitamento da artéria renal, geralmente por placas ateromatosas(hipertensão renovascular). Raramente a hipertensão é secundária a doenças das supra-renais, como o aldosteronismo primário, a sídrome de Cushing, o feocromocitoma e outras.
Cerca de 5% das pessoas hipertensas mostramum aumento rápido da pressão artrial que, se não tratada, leva á morte em 1 ou 2 anos. Na chamada hipertensão acelerada ou maligna, a síndrome clínica é aracterizada por hipertensão grave(pressão diastólica maior que 120mmHg),insuficiência renal, hemorragias e exsudato na retina,com ou sem papiledema. Ela pode se desenvolver em pessoas anteriormente normotensas, porem mais frequentemente ocorre em superposição à hipertensão benigna preexistente, tanto essencial quanto secundária.
Bibliografia:
livro de patologia Robbins patologia básica- tradução da 8°ediçao.
componentes:
Talyta Rúbia, Alciene, Kaddyja Maria, Socorro Aline

sexta-feira, 5 de março de 2010

Investigação clínica e laboratorial da hipertensão

É relativamente, bem conhecido na prática clínica que diagnosticar a hipertensão arterial é uma ação fácil de ser praticada, no entanto a preocupação médica é avaliar as lesões dos órgãos atingidos e identificar os fatores de risco para as doenças cardiovasculares, além disso, diagnosticar a causa da hipertensão arterial.
As características da hipertensão arterial é notadamente silenciosa e assintomática, quase inexistentes as queixas dos pacientes. Segundo as investigações clínicas, podemos afirmar que seus principais sintomas são dores de cabeça, tontura, falta de ar,cansaço com exercícios físicos, vista turva e, as vezes, sangramento nasal.
Outras pesquisas trazem à tona que as mulheres tem maior predisposição de ter hipertensão do que os homens, sendo que os homens tem hipertensão severa. É certo também, que pacientes de raça negra tem mais probabilidade de hipertensão e também com características severas. Podemos incluir, ainda a história familiar, que permite o diagnóstico etiológico da hipertensão essencial ou familiar.
Esta doença mostra como característica peculiar fatores agravantes que é o caso do alcoolismo, tabagismo, café, sal, gorduras saturadas e drogas em excesso. Para saber se houve lesão dos órgãos alvos é necessário avaliar o tempo de duração da hipertensão.
Para garantir uma boa avaliação é de suma importância, no exame físico, medir peso, altura, e calcular o índice de massa corporal. É também um método de diagnosticar os pacientes obesos.
Outros métodos de fundamental importância são relizados da seguinte forma: examinar as artérias carótidas e as artérias femorais para a circulação periférica. Sabe-se que ausculta cardíaca, o eletrocardiograma e o ecocardiograma avaliam o coração. O fundo dos olhos podem inclusive fornecer informações sobre os vasos retinianos. Acrescentamos ainda, a ecografia abdominal que dar possibilidade de uma melhor avaliação dos rins e supra renais, completando o exame físico.Na padronização e validação dos testes atuais que empregados para descobrir o grau de lesão dos órgãos afetados pela hipertensão e o estado geral do paciente é recomendado os exames laboratoriais como: exame comum de urina, creatina, uréia, glicose, colesterol, triglicerídeos, colesterol HDL e LDL, ácido úrico, sódio, potássio, e Co2.

Fonte: www.abcdasaude.com.br
EQUIPE :
Maria Alciene
Socorro Aline
Talita Rubia
Kaddyja Maria

quinta-feira, 4 de março de 2010

UMA VIAGEM VASCULAR - COLESTEROL - HDL - LDL - ATEROSCLEROSE

Arteriosclerose e Aterosclerose

Arteriosclerose e aterosclerose não são a mesma coisa. No caso da Arteriosclerose, as artérias ficam mais espessas e se tornam menos elásticas. Esse processo é deflagrado por outras causas, como o próprio envelhecimento do organismo. Já a Aterosclerose se dá peloa cúmulo nos vasos do colesterol ruim, o LDL. Sem falar no processo inflamatório que acompanha a de formação das placas de colesterol.

Referência bibliográfia:
http://saude.abril.com.br/edicoes/0282/medicina/conteudo_305453.shtml

ORIGEM DA HIPERTENSÃO ARTERIAL

A hipertensão arterial pode ser classificada de dois tipos: hipertensão arterial essencial ou primária e a hipertensão secundária.
A primeira está relacionada com a história familiar. No entanto, a segunda é evidenciada pelo hipertiroidismo, tumores na supra-renal, doenças renais, hipertensão renevascular, coarctação da aorta e o hiperparatiroidismo.

FONTE:www.abcdasaude.com.br

EQUIPE:
MARIA ALCIENE
SOCORRO ALINE
TALITA RÚBIA
KADYDJA MARIA

quarta-feira, 3 de março de 2010

ATEROSCLEROSE

PATOGENIA:
Hipótese da resposta a lesão

  1. Desenvolvimento de regiões focais de lesão endotelial crônica, com conseqüente disfunção endotelial, como aumento da permeabilidade e aumento da adesão leucocitária;
  2. Acúmulo de lipoproteínas (LDL e VLDL) na parede do vaso, e modificação destas por oxidação;
  3. Adesão dos monócitos ao endotélio, seguida de migração destas células na íntima e sua transformação em macrófagos e células espumosas;
  4. Adesão de plaquetas a áreas focais de desnudação ou a leucócitos aderentes;
  5. Liberação de fatores das plaquetas ativadas, macrófagos ou células vasculares, que induzem a migração de células musculares lisas da média para a íntima;
  6. Proliferação das células musculares lisas da íntima e elaboração da matriz extracelular, resultando em acúmulo de colágeno e de proteoglicanos;
  7. Aumento do acúmulo de lipídeos tanto no interior das células quanto no meio extracelular.
postado por: Amanda Kelly, Ana Cristina, Sâmia Sousa (biomed. 221-5)
referencia: Robbins- patologia 6ª ed

Aterosclerose

A aterosclerose é uma doença crônica que afeta a parede das artérias (de médio e grosso calibres), levando a formação de placas de gordura (ateromas) que podem comprometer o fluxo de sangue através dessas artérias.A doença pode afetar as artérias do cérebro, coração, rins e de outros órgãos vitais, assim como as artérias dos membros superiores e inferiores. Quando a aterosclerose ocorre nas artérias que suprem o cérebro (artérias carótidas), ela poderá provocar uma isquemia cerebral transitória ou um acidente vascular cerebral (derrame cerebral).
Quando a aterosclerose ocorre nas artérias que suprem o coração (artérias coronárias), ela poderá provocar angina do peito, infarto do miocárdio , insuficiência cardíaca e morte.

Fatores de risco:
O surgimento e a progressão da aterosclerose relacionam-se com a presença dos fatores de risco cardiovascular. Os principais são: hipertensão arterial, dislipidemias (níveis sanguíneos elevados de "colesterol ruim" ou LDL-colesterol e níveis baixos de "colesterol bom" ou HDL-colesterol ), tabagismo , diabete melito , obesidade ( principalmente a obesidada central , ou seja , da cintura para cima) , sedentarismo , estresse psicossocial e o envelhecimento. O fato de um inivíduo ter um parente de primeiro grau (pais , irmãos e avós), que tenha padecido de aterosclerose precoce (parente homem com menos de 55 anos e parente mulher com menos de 65 anos ), também é um importante fator de risco (história familiar positiva para aterosclerose).
Na hipercolesterolemia familiar, outra doença hereditária, níveis sanguíneos de colesterol extremamente altos estimulam a formação de ateromas nas artérias coronárias, muito mais do que nas demais artérias do organismo.

Causas:
A aterosclerose começa quando os monócitos (um tipo de glóbulo branco de defesa) migram da corrente sanguínea para a parede da artéria, transformando- se em células que acumulam gordura . No decorrer do tempo, esses monócitos gordurosos acumulam-se e provocam um espessamento em forma de placas no revestimento interno da artéria .
Cada área de espessamento (chamada de placa aterosclerótica ou ateroma) é constituída por diversos materiais como o colesterol, células musculares lisas e células do tecido conjuntivo.Os ateromas podem localizar-se em artérias de médio e grande calibre mas, geralmente, eles formam-se nos locais de ramificação das artérias, supostamente porque a turbulência do sangue , constante nessas áreas , lesa a parede arterial, tornando-as mais susceptíveis a formação dos ateromas.
As artérias afetadas pela aterosclerose perdem sua elasticidade e , a medida que os ateromas crescem, tornam-se mais estreitas. Com o passar do tempo, os ateromas acumulam depósitos de cálcio e , podem tornar-se frágeis e se romper. O sangue então pode penetrar em um ateroma rompido, aumentando seu tamanho e diminuindo ainda mais a luz arterial. O ateroma roto também pode liberar seu conteúdo gorduroso, dando início a formação de um coágulo sangüíneo (trombo). Este processo é conhecido como acidente da placa de ateroma. O coágulo pode diminuir ainda mais a luz da artéria ou mesmo obstruí-la ou ele pode desprender-se e produzir uma oclusão ( embolia ) em um segmento distal da circulação.
O acidente de uma placa de ateroma em uma artéria coronária , costuma manifestar-se de uma forma aguda , sob forma de doenças como a angina instável , infarto do miocárdio pou morte súbita.

Sinais e sintomas:
Em geral, a aterosclerose não causa sintomas até haver produzido um estreitamento importante da artéria ou até provocar uma obstrução súbita ( acidente da placa de ateroma ). Os sintomas dependem do local de desenvolvimento da aterosclerose. Por essa razão, eles podem refletir problemas no coração, no cérebro, nos membros inferiores ou em praticamente qualquer região do corpo.
Quando aterosclerose afeta uma artéria de forma considerável, as áreas do corpo por ela supridas podem não receber uma quantidade suficiente de sangue, o qual transporta oxigênio para os tecidos . Este processo é conhecido como isquemia tecidual . Por exemplo, durante a prática de exercícios , a pessoa sente dor torácica (angina de peito ) em decorrência da falta de oxigênio ao coração ou , ao caminhar, sente cãimbras nas pernas (claudicação intermitente) decorrente da falta de oxigenação nas pernas.
Em geral, esses sintomas desenvolvem-se gradualmente, conforme a aterosclerose vai evoluindo e estreitando a luz da artéria. Infelizmente quando uma obstrução ocorre de modo súbito (acidente da placa de ateroma), ou seja, quando um coágulo sanguíneo surge repentinamente em uma artéria , os sintomas surgem de forma aguda. Angina do peito instável , infarto do miocárdio , isquemia cerebral transitória e o derrame cerebral são conseqüencias comuns desse processo agudo.

Prevenção e tratamento:
Para evitar a aterosclerose devemos combater os fatores de risco modificáveis: dislipidemias ( anormalidades do colesterol e suas frações ) , hipertensão arterial, tabagismo, diabete melito , obesidade , sedentarismo e estresse psicossocial. Felizmente, a instituição de medidas para atingir alguns desses objetivos acaba auxiliando a atingir os outros. Por exemplo, o início de um programa de exercícios ajuda o indivíduo a perder peso, o que por sua vez auxília a reduzir o nível de colesterol , glicemia e a pressão arterial.
A interrupção do tabagismo também ajuda a aumentar o nível do "colesterol bom" ( HDL-colesterol ) e o controle da pressão arterial. Além das mudanças nos hábitos de vida , para obtermos estas metas de prevenção , geralmente serão necessários o uso de diversos medicamentos : antihipertensivos ( para tratar hipertensão arterial ) , hipoglicemiantes orais e insulina ( para tratar o diabete melito ) , medicamentos hipolipemiantes ( drogas redutoras de colesterol , como as vastatinas ) , medicamentos para auxiliar na perda de peso e na cessação do tabagismo , medicamentos para o combate do estresse e da depressão , entre outras.
As vastatinas são medicamentos que comprovadamente possuem a capacidade de regredir o processo de aterosclerose. Para os indivíduos que já apresentam um risco elevado de cardiopatia , o tabagismo é particularmente perigoso, pois o fumo diminui o nível do "colesterol bom" ( HDL-colesterol ) e aumenta o nível do "colesterol ruim" ( LDL-colesterol ).
O tabagismo também eleva o nível de monóxido de carbono no sangue, o que aumenta o risco de lesões do revestimento da parede arterial e o fumo contrai as artérias já estreitadas pela aterosclerose, comprometendo ainda mais o volume de sangue que chega aos tecidos. Além disso, o fumo aumenta a tendência do sangue de coagular e, dessa forma, aumenta o risco de doença arterial periférica, doença arterial coronariana, derrame cerebral e obstrução de um enxerto arterial, após uma intervenção cirúrgica. O risco de doença arterial coronariana do tabagista está diretamente relacionado ao número de cigarros fumados diariamente.
Os indivíduos que deixam de fumar apresentam uma redução de 50% do risco em 2 anos em comparação aquelas pessoas que continuam a fazê-lo, independentemente do período de tempo que eles fumaram. O abandono do tabagismo também diminui o risco de morte após uma cirurgia de revascularização miocárdica ( cirurgia de ponte de safena ) ou após um infarto do miocárdio. Além disso, o abandono do tabagismo diminui a incidência da doença e o risco de morte em indivíduos com aterosclerose em artérias distintas daquelas que suprem o coração e o cérebro.
Resumidamente , a melhor forma de tratamento para a aterosclerose é a prevenção.

Referência Bibliográfica:
http://portaldocoracao.uol.com.br/doencas-cardivasculares.php?id=3

Componentes da Trinca:
Amanda Kelly, Ana Cristina e Sâmia Sousa

terça-feira, 2 de março de 2010

ATEROSCLEROSE

CONCEITO:
Processo inflamatório que ocorre nas células endoteliais dos vazos sanguíneos, qual caracteriza-se por lesões da camada íntima, denominadas por ateromas, que fazem protusões na luz do vaso, enfraquecem a camada média subjacente e sofrem uma série de complicações.
Esta patologia afeta especialmente as artérias elásticas e as artérias musculares de grande e médio calibre.

ALTERAÇÕES MORFOLÓGICAS:
- Os processos básicos consistem em espessamento e acúmulo de lipídeos na íntima, produzindo as placas ateromatosas.
- A placa ateromatosa consiste numa placa focal elevada no interior da íntima, com centro de lipídeo e uma cápsula fibrosa.
- As placas possuem 3 componentes principais: células (musculares lisas, macrófagos e outros leucócitos), matriz extracelular do tecido conjuntivo e depósitos lipídicos intra e extracelulares.


Postado por: Amanda Kelly, Ana Cristina e Sâmia Sousa (Biomed. 221-5)
Referência: Robbins- patologia estrutural e funcional, 6ª ed.

Como a aterosclerose pode comprometer o organismo


A aterosclerose pode afetar as artérias de órgãos vitais como o cérebro, coração e rins.

Se a aterosclerose não for evitada, ela pode comprometer o funcionamento desses órgãos e até mesmo levar à morte. A aterosclerose pode causar derrame cerebral, infarto do coração, claudicação intermitente etc.

Nos países desenvolvidos e em desenvolvimento, como o Brasil, a aterosclerose é a principal causa de doenças e óbitos na população de mais de 50 anos.

Referência bibliográfica:

http://emedix.uol.com.br/doe/car005_1f_aterosclerose.php#texto5

Como evitar a aterosclerose



A aterosclerose pode ser evitada combatendo-se os fatores de risco - nível de colesterol alto no sangue, hipertensão arterial, tabagismo, obesidade e sedentarismo, ou seja, dependendo do fator de risco do indivíduo, a prevenção consiste em diminuir o nível de colesterol no sangue, diminuir a pressão sangüínea, deixar de fumar, perder peso ou começar um programa de exercícios.

Evitar alimentos que produzem aumento de colesterol no sangue (os alimentos de origem animal - carnes e derivados, frutos do mar, leites e derivados, etc.) e ingerir alimentos sem colesterol (frutas, legumes, verduras, tubérculos e cereais) são hábitos que contribuem para controlar o nível de colesterol no sangue.

A prática de exercícios pode levar à redução de peso, que por sua vez ajuda a diminuir o nível de colesterol no sangue.

Parar de fumar ajuda a diminuir o nível de colesterol no sangue e a diminuir a pressão sangüínea. O fumo diminui o nível de "colesterol bom" no sangue - HDL colesterol - e aumenta o nível de "colesterol ruim" no sangue - LDL colesterol, contrai a parede arterial, diminuindo ainda mais o fluxo sangüíneo na artéria já obstruída pelo colesterol.

segunda-feira, 1 de março de 2010

Aterosclerose

O que é a aterosclerose

É provocada pela obstrução dos vasos sanguíneos por lipídios e tecido fibroso, sendo responsável pelo desencadeamento dos eventos cardiovasculares. As artérias são os vasos que levam o sangue do coração para todas as partes do corpo. Elas são revestidas por uma fina camada de células, chamada endotélio. A pressão alta, o cigarro ou os altos níveis de colesterol podem danificar o endotélio, desencadeando um processo que leva à formação de placas de colesterol. Os ateromas, placas de gordura que se formam nas paredes das artérias, estreitam e enrijecem os vasos de médio e grande calibre, obstruindo a passagem do sangue. Pior: podem se desprender e viajar pela circulação, causando prejuízos em órgãos vitais. Nos estágios mais avançados, as placas ateromatosas podem obstruir completamente o fluxo em uma determinada artéria.


Os sintomas da aterosclerose

Usualmente, a aterosclerose não produz qualquer tipo de sintoma até que um estreitamento acentuado ou obstrução de uma ou mais artérias ocorra. À medida que a aterosclerose estreita a artéria, o órgão afetado pode deixar de receber sangue suficiente para oxigenar os seus tecidos.

Fatores de risco

Tabagismo, a alteração dos lipídios ou gorduras sangüíneas (colesterol e/ou triglicérides), o aumento da pressão arterial, o diabete, a obesidade, a vida sedentária e estresse emocional.Dependendo do fator de risco do indivíduo, a prevenção consiste em diminuir o nível de colesterol no sangue, diminuir a pressão sangüínea, deixar de fumar, perder peso ou começar um programa de exercícios.

Amanda, Cristina, Sâmia

http://www.artigos.com/artigos/saude/medicina/cardiovascular/aterosclerose-2963/artigo/
http://emedix.uol.com.br/doe/car005_1f_aterosclerose.php#texto1

Atresia esofágica


A atresia esofágica é o desenvolvimento incompleto do esófago.

Na atresia esofágica, o esófago não está ligado ao estômago como deveria, já que se estreita ou acaba num beco sem saída. A maioria dos recém-nascidos com atresia esofágica também apresenta uma fístula traqueoesofágica, uma ligação anormal entre o esófago e a traqueia.

Na maioria dos casos, um recém-nascido com atresia esofágica tem grande quantidade de saliva, tosse quando tenta engolir e está cianótico (tem a pele de cor azulada). A fístula traqueoesofágica permite que a saliva entre nos pulmões quando o bebé engole. Isto expõe-no a contrair uma pneumonia por aspiração.

Quando o estado do bebé é estável, pratica-se uma operação para corrigir a atresia esofágica e fechar a fístula traqueoesofágica. Antes de corrigir o problema cirurgicamente, o médico tenta evitar a pneumonia por aspiração suspendendo a alimentação por via oral e colocando uma sonda de aspiração contínua na parte superior do esófago para sugar a saliva antes que chegue aos pulmões. O bebé é alimentado por via endovenosa.

Tetralogia de Fallot


A tetralogia de Fallot é uma combinação de anomalias cardíacas que abarcam um defeito importante no tabique ventricular, um nascimento anormal da aorta que permite que o sangue desprovido de oxigénio flua directamente desde o ventrículo direito até ela, uma redução do orifício de saída do lado direito do coração e um aumento da grossura da parede do ventrículo direito.

Os bebés com tetralogia de Fallot costumam ter um sopro cardíaco, uma cor azulada (estado denominado cianose) porque o sangue que circula pelo corpo não está suficientemente oxigenado. Isto sucede porque a estreita passagem da saída do ventrículo direito restringe a passagem do sangue para os pulmões e o sangue azulado desprovido de oxigénio que se encontra nele atravessa o septo defeituoso, passa para o ventrículo esquerdo e entra na aorta para começar a circular pelo corpo. Alguns bebés mantêm-se estáveis com um grau leve de cianose, motivo pelo qual é possível remediar os seus defeitos nos anos seguintes. A correcção cirúrgica do problema consiste em reparar o defeito do septo ventricular abrindo a estreita passagem do ventrículo direito e a estreita válvula pulmonar, assim como o encerramento de qualquer ligação artificial entre a aorta e a artéria pulmonar.

terça-feira, 23 de fevereiro de 2010

Defeitos nos septos auriculares e ventriculares

Os defeitos nos septos auriculares e ventriculares são buracos nas paredes que separam o coração em parte direita e parte esquerda.

Os defeitos nos tabiques auriculares produzem-se entre as câmaras superiores do coração (aurículas), que recebem o sangue. Os defeitos nos septos ventriculares acontecem entre as câmaras inferiores (ventrículos), que bombeiam o sangue.

Em ambas as anomalias, o sangue que volta ao coração desde os pulmões não segue o circuito completo: é enviado de volta para estes últimos em vez de ser bombeado para o resto do corpo. Como resultado, aumenta a quantidade de sangue nos vasos sanguíneos dos pulmões e, em algumas crianças, isto provoca-lhes sufocação, dificuldade para se alimentarem, sudação excessiva e dificuldade para aumentar de peso a um ritmo normal.

Pode ser que em algumas crianças seja preciso realizar determinadas provas diagnósticas, como um cateterismo cardíaco, além de um electrocardiograma, um ecocardiograma e radiografias do tórax. Os defeitos nos septos auriculares e ventriculares podem corrigir-se cirurgicamente.

Defeitos congênitos de vasos sanguíneos

Defeitos congênitos de vasos sanguíneos - Coarctação da aorta

As anomalias congénitas do coração podem consistir num desenvolvimento anormal das suas paredes ou válvulas, ou dos vasos sanguíneos que entram ou saem dele. Em geral, o defeito faz com que o sangue siga um percurso anormal, às vezes sem passar pelos pulmões, onde é efectuada a sua oxigenação.

Coarctação da aorta

A coarctação da aorta é uma redução da mesma que, geralmente, se produz no ponto onde o canal arterial se une à aorta e esta gira para descer para a parte inferior do peito e chegar ao abdómen.

A coarctação reduz o fluxo sanguíneo na metade inferior do corpo e, em consequência, o pulso e a tensão arterial são mais baixos do que o normal nas pernas e costumam ser mais altos nos braços. Na maioria das
crianças, a coarctação não causa problemas.

O diagnóstico confirma-se mediante radiografias, um electrocardiograma e um ecocardiograma. Este defeito deve ser corrigido cirurgicamente nos primeiros anos da infância para diminuir a sobrecarga do ventrículo esquerdo, que deve bombear com mais força do que é normal para propulsar sangue para a aorta estreita, assim como para evitar no futuro problemas como a hipertensão.

segunda-feira, 15 de fevereiro de 2010

Eferocitose e aterosclerose


Estresse ao retículo endoplasmático (RE) provocado por resposta a proteína mal dobradas.

A CHOP promove a liberação de cálcio a partir do RE, que, por sua vez, induz várias vias apoptóticas: ativação de proteína cinase II dependente de cálcio/calmodulina, STAT1 e NASPH oxidase.

Receptores de reconhecimento de padrão (toll-like e scavenger receptors) disparam a apoptose e fazem avançar a placa ateroscleróstica, especialmente nos estados resistentes à insulina.

O processo de EFEROCITOSE parece ser determinante no destino da placa aterosclerótica, e o entendimento deste processo pode nos ajudar a entender (e prevenir) a conversão de lesões aterosclóticas benignas em placas vulneráveis.

por P R O F E S S O R 3 F
A hipercolesterolemia pode aumentar a permeabilidade do endotélio por alterar a distribuição de proteínas de adesão interendotelial.

Bian et al., 2009, J Biomed Biotechnol -

Hypercholesterolaemic serum increases the permeability of endothelial cells through zonula occludens-1 with phosphatidylinositol 3-kinase signaling pathway.


por:
PROFESSOR3F

domingo, 31 de janeiro de 2010

Vasos sanguíneos
1. Anomalias congênitas
2. Arteriosclerose
3. Doenças vascula hipertensiva
4. Aneurismas e dissecções
5. Vasculites não-infecciosas
6. Vasculites infecciosas
7. Fenômeno de Raynaud
8. Veias varicosas - tromboflebite e flebotrombose
9. Síndromes das veias cavas superir e inferior, e, linfangite e lenfadema
10. Tumores benignos
11. Tumores malignos
12. Patologia das intervenções vasculares